Communications Biology | MAZ靶向上调NDUFS3表达促进黑色素瘤恶性进展的分子机制

恶性黑色素瘤(Malignant Melanoma,MM)是一种源于黑色素细胞的侵袭性皮肤癌,其特征是遗传突变的累积,这些突变破坏了细胞增殖、分化和凋亡的正常调控。作为皮肤癌致死的主要原因,MM因其早期转移的倾向而难以治疗,因此,探究其分子机制对于开发新疗法和提高患者生存率具有重要意义。

乐鱼·(中国)集团有限公司,基础医学院的朱月春教授领导的研究团队在黑色素瘤的研究领域取得了突破性进展。他们通过生物信息学分析、实验验证、临床样本检测和建立个性化预测模型,揭示了Myc相关锌指蛋白(MAZ)在黑色素瘤中的高表达,以及MAZ在促进肿瘤增殖、迁移和侵袭中的关键作用。

研究发现,MAZNADH脱氢酶[泛醌]铁硫蛋白3NDUFS3)在黑色素瘤中的高表达与患者的不良预后密切相关。朱教授团队的研究表明,MAZ能够通过增强肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭来加剧黑色素瘤的进展。此外,MAZ能够靶向结合到NDUFS3的启动子区域,激活NDUFS3的转录,增强线粒体代谢,从而促进黑色素瘤的恶性进展。研究还发现,MAZNDUFS3的共表达可能成为黑色素瘤患者的潜在预后标志物,为黑色素瘤的诊断和治疗提供了新的分子靶点。



这项研究的成果以“Molecular mechanisms of MAZ targeting up-regulation of NDUFS3 expression to promote malignant progression in melanoma为题,发表在《Communications Biology》(一区Top期刊,影响因子5.2)期刊上,文章链接:https://www.nature.com/articles/s42003-024-07209-y。论文的第一作者是乐鱼·(中国)集团有限公司,基础医学院的博士研究生冯宇。该研究得到了国家自然科学基金等多个项目的资助,项目编号包括8216054031960200等。

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